ПРИЧИНЫ И УСЛОВИЯ РАЗВИТИЯ РЕВМАТИЗМА

Весь многовековой опыт развития медицины не оставляет сомнения в достижении лучших успехов лечения и профилактики тех болезней, при которых установлены причина или возбудитель болезни (этиология), а также те условия, которые способствуют реализации болезнетворного влияния возбудителя болезни (патогенез).

На протяжении столетий вопрос об этиологии ревматизма служил предметом весьма оживленных дискуссий, в которых получили отражение господствовавшие на том или другом этапе развития общества религиозные, натурфилософские, идеалистические взгляды и в начале XX века собственно научные подходы к рассмотрению этой проблемы. Для характеристики положения данной проблемы в науке в 30-х годах нашего столетия можно привести высказывание выдающегося советского терапевта М. П. Кончаловского в его докладе на XI съезде терапевтов (1932): «Едва ли остается в клинике более сложный и более запутанный вопрос, чем вопрос об этиологии и патогенезе так называемых ревматических заболеваний».

Врачи давно обратили внимание на частую связь носоглоточной инфекции, главным образом ангины, и последующего ревматического заболевания. В специальных исследованиях Г. М. Малкова, А. Кобэрна, Н. Д. Стра-жеско, В. И. Иоффе, И. М. Ламперт, 3. Г. Кассирской и многих других авторов было установлено, что в происхождении ангин главную роль играет стрептококковая инфекция. Вскоре ученые узнали, что этим возбудителем ангин, а стало быть, и ревматизма оказывается бета-гемолитический стрептококк группы А. Роль стрептококковой инфекции в возникновении ревматизма была подтверждена, кроме упомянутой эпидемиологической связи стрептококковых ангин и ревматизма, целым рядом весьма убедительных фактов, а именно:

• В период активной фазы ревматизма в крови больных чаще, чем при других стрептококковых заболеваниях обнаруживаются стрептококковый антиген и противострептококковые антитела в высоких титрах.
• Ряд авторов на этом этапе болезни, особенно в ее начале, обнаруживали довольно часто в крови стрептококка (Н. Д. Стражеско, 3. Г. Кассирская, Клаусон и Рассел и др.).
• При экспериментальном воспроизведении ревматизма наиболее сходные с ревматизмом модели были получены при использовании в качестве антигена стрептококка в том или другом виде.
• Если возникшую стрептококковую ангину подвергнуть энергичному лечению пенициллином в первые дни болезни, то, как правило, в этих условиях ангина не осложняется ревматизмом (Н. Столерман и др.).
• Пожалуй, самым убедительным подтверждением стрептококковой этиологии этого заболевания следует признать международный опыт пенициллиновой профилактики ревматизма, благодаря которой в России и в большинстве других стран с развитой экономикой и культурой удалось значительно снизить первичную заболеваемость ревматизмом, рецидив болезни, инвалидность и смертность.

Противники стрептококковой этиологии ревматизма приводят такой факт, что только 1—3% людей, перенесших ангину, заболевают ревматизмом в отличие от большой контагиозности при других острых инфекциях — гриппе, скарлатине, кори, причем максимум заболеваний ревматизмом падает на детский и школьный возраст. Однако этот факт не противоречит стрептококковой теории и объясняется следующим образом. Стрептококк принадлежит к числу постоянных спутников человека, что позволило человеку выработать по отношению к нему достаточно устойчивую сопротивляемость, или, как говорят медики, иммунитет. Дети за короткий период их жизни еще не успевают создать иммунитет и при большом и частом контакте с носителями стрептококка в семье, в школе или в связи с неблагоприятными условиями жизни, под истощающим влиянием других инфекций (скарлатина, корь, грипп) заболевают ревматизмом чаще после стрептококковой носоглоточной инфекции.

В настоящее время имеются новые научные данные, позволяющие предположить наследственное предрасположение к этой болезни. Например, наблюдения над однояйцевыми близнецами, когда оба близнеца, живущих в разных условиях, заболевают ревматизмом, и др. Одно бесспорно, что ревматизм не принадлежит к числу наследственных заболеваний, а наследственное предрасположение к нему хотя и возможно, но не имеет доминантного характера.

Ученые и врачи объясняют так называемый семейный ревматизм тем, что в семье, где мать или отец, а иногда оба, страдают хронической стрептококковой инфекцией, дети заболевают ревматизмом в результате близкого контакта с родителями.

В Советском Союзе вирусная гипотеза уже длительное время разрабатывается группой ученых (Г. Д. Залесский, Н. В. Воробьева, В. П. Казначеев), которые допускают ассоциированную двойную вирусно-стрептококковую этиологию ревматизма. В проверочных исследованиях (Р. С. Дрейзин) выделенный Г. Д. За-лесским и Н. Н. Воробьевой вирус оказался не специфическим этиологическим агентом ревматизма, а хорошо известным вирусом Коксаки А-12. Главным возражением против вирусной этиологии ревматизма является эффект профилактического применения пенициллина. Пенициллин обладаетизбирательным уничтожающим действием на стрептококк и не оказывает никакого влияния на вирусы.

Как же современная наука объясняет переход стрептококковой инфекции в ревматизм, т. е. каков же патогенез этой болезни? У абсолютного большинства людей, подвергшихся инфицированию стрептококком, его антигены, т. е. продукты его жизнедеятельности и распада, обезвреживаются в организме в результате выработки защитных антител, что и ведет к развитию иммунитета. Поэтому новая носоглоточная стрептококковая инфекция не вызывает ревматизма.

Ангина, особенно повторная, обострение хронического тонзиллита, фарингита, гайморита могут создать в организме ребенка повышенную и извращенную чувствительность по отношению к стрептококковым токсинам, продуктам жизнедеятельности стрептококка и тканевого распада. В итоге организм ребенка становится чрезмерно перегруженным антигенами стрептококка и чувствительным или, как говорят врачи, сенсибилизированным к стрептококку. Для понимания возникновения такой повышенной чувствительности человеческого организма к повторному поступлению в него даже малых количеств белка (а стрептококк и его токсины имеют белковую структуру) представляют интерес опыты Ф. Клинге: при введении 20 единиц стрептококкового токсина уже сенсибилизированному кролику (предварительным введением токсина) наблюдается такая же яркая кожная реакция, как и при введении 200 ООО единиц несенсибилизированному кролику.

Такая измененная реактивность животного и человека называется аллергической, сам процесс ее развития — аллергией, а факторы, ее вызывающие, — аллергенами.

При развитии ревматизма такими аллергенами являются, очевидно, стрептококк и его токсины. Для понимания патогенеза ревматизма представляют интерес те экспериментальные исследования, согласно которым при повторном внутривенном или внутрибрюшинном введении белка (например, лошадиной сыворотки) у животного развивается картина воспаления суставов, сердечной мышцы, печени и почек, напоминающая клиническую картину ревматизма. Животное и человек при повторном попадании в организм стрептоккока или веществ белковой природы становятся чувствительными не только к этому аллергену, но и к другим неспецифическим раздражителям, например к охлаждению, к другой инфекции, что так часто встречается при обострениях, рецидивах ревматизма.

При ревматизме, как и при некоторых других заболеваниях — инфекционно-неспецифический (ревматоидный) полиартрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартрит, дерматомиозит, имеется своеобразное поражение соединительной ткани. В 40-х годах нашего века выдающийся советский патологоанатом В. Т. Талалаев выделил три фазы поражения соединительной ткани при ревматизме: экссудативно-дегенеративную, пролиферативную и склеротическую, которые последовательносменяют друг друга и от преобладания которых в значительной мере зависит клиническая картина болезни. Большой заслугой А. И. Струкова, Г. В. Орловской было определение 4 последовательных фаз ревматического поражения соединительной ткани сердца, из которых начальная фаза мукоидного набухания является обратимой. Это открывает перспективы при ранней диагностике и активном лечении в отношении предупреждения тяжелого ревматического поражения сердца. Совпадение фаз изменений соединительной ткани при ревматизме и при упомянутых выше болезнях, а также сходство ряда иммунологических, биохимических и некоторых клинических проявлений этих болезней позволили Клемпереру и его сотрудникам выделить особую группу поражений соединительной ткани под общим названием коллагеновых болезней, включая и ревматизм.

В развитии ревматизма принимает участие центральная нервная система. М. В. Черноруцкий, И. А.Нестеров, И. В. Воробьев, В. Г. Вогралик и др. установили зависимость клинической картины болезни от типа высшей нервной деятельности. У человека с сильным типом высшей нервной деятельности ревматизм развивается по типу классического, с яркой клинической картиной, при преобладании черт слабого типа высшей нервной деятельности симптоматика ревматизма плохо выражена, течение его длительное.

Современными исследованиями установлено, что если активное антибиотическое лечение ангины начать в самые первые дни болезни, то удается предупредить ревматическое поражение сердца. Однако довольно часто родители больных детей недооценивают ангину, лечат ее только аспирином, не выполняя указаний врача, и тогда возникает ревматическое поражение сердца, чаще всего в виде миокардита и эндокардита с последующим образованием того или иного порока сердца. Ревмокардит иногда развивается так скрытно (латентный ревмокардит), что ни сам больной, ни его родственники не знают о заболевании пока не возникают проявления сердечной недостаточности (одышка, сердцебиение, отеки ног. и др.) или не обнаруживается порок сердца при медицинском осмотре школьника.